Asuhan Keperawatan Penyakit Jantung Koroner

Penyakit Jantung Koroner.

a. Pengertian

Penyakit jantung koroner diakibatkan oleh penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbutan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri (Yenrina, Krisnatuti, 1999).

b. Penyebab jantung koroner.

Salah satu penyakit jantung koroner adalah kebiasaan makanmakanan berlemak tinggi terutama lemak jenuh. Agar lemak mudah masuk dalam peredarah darah dan diserap tubuh maka lemak harus diubah oleh enzim lipase menjadi gliserol. Sebagian sisa lemak akan disimpan di hati dan metabolisme menjadi kolesterol pembentuk asam empedu yang berfungsi sebagai pencerna lemak, berarti semakin meningkat pula kadar kolesterol dalam darah. Penumpukan tersebut dapat menyebabkan (artherosklerosis) atau penebalan pada pembuluh nadi koroner (arteri koronoria). (Yenrina, Krisnatuti, 1999).

Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh endapan lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media. ( Elizabeth J.Corwin, 2009, 477)

Langkah pertama dalam pembentukan arteriosklerosis dimulai dengan disfungsi lapisan sel indotel lumen arteri. Kondisi ini dapat terjadi setelah cedera pada sel endotel atau stimulus lain, cedera pada sel endotel meningkatkan permeabilitasnya terhadap berbagai komponen plasma, termasuk asam lemak dan trigliserida, sehingga zat – zat ini dapat masuk kedalam arteri. Oksidasi asam lemak yang menghasilkan oksigen radikal bebas yang selanjutnya dapat merusak pembuluh darah. Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun, termasuk menarik sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit, serta trombosit ke area cedera. Sel darah putih melepaskan sitokin proinflamantori poten yang kemudian memperburuk situasi, menarik lebih banyak sel darah putih dan trombosit ke area lesi, menstimulasi proses pembekuan, mengaktivasi sel T dan B, dan melepaskan senyawa kimia yang berperan sebagai chemoattractant (penarik kimiawi) yang mengaktifkan siklus inflamasi, pembekuan dan fibrosis. Pada saat ditarik ke area cedera, sel darah putih akan menempel disan oleh aktivasi faktor adhesif endotelial yang bekerja seperti velcro sehingga endotel lengket terutama terhadap sel darah putih. Pada saat menempel dilapisan endotelia, monosit dan netrofil mulai ber emigrasi di antara sel – sel endotel, ke ruang interstisial, di ruang interstisial, monosit yang matang menjadi makrofag, dan bersama neutrofil, tetap melepaskan sitokin, Yang meneruskan siklus inflamasi, sitokin pro inflamantori juga merangsang ploriferasi sel otot polos, yang mengakibatkan sel otot polos tumbuh di tunika intima, selain itu kolesterol dan lemak plasma mandapat akses ke tunika intima karena permeabilitas lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi dini kerusakan terdapat lapisan lemak di arteri, apabila cedera dan inflamasi terus berlanjut, agregasi trombosit meningkat dan mulai terbentuk bekuan darah (trombus). Sebagian dinding pembuluh diganti dengan jaringan parut sehingga mengubah struktur dinding pembuluh darah. Hasil akhirnya dalah penimbunan kolesterol dan lemak, pembentukan deposit jaringan parut, pembentukan bekuan yang berasal dari trombosit, dan proliferasi sel otot polos.

Apapun yang menjadi faktor pemicunya, aterosklerosis menyebabkan penurunan diameter arteri dan peningkatan kekakuan, area aterosklerotik disebut plak. ( Elizabeth J.Corwin, 2009, 477)

Salah satu Penyakit jantung akibat insufisiensi aliran darah koroner yaitu, Angina pectoris dan Infark miokardium

1) Angina Pektoris

Angina pectoris adalah adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon, terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel – sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen.

Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung; namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan me-nyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. ( Elizabeth J.Corwin, 2009, 492)

a)  Jenis Angina

Terdapat tiga jenis angina, yaitu : ( Elizabeth J.Corwin, 2009, 492)

1. Angina stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.

2. Angina prinzmetal

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.

3. Angina tak stabil

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal ; dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

 b) Gambaran Klinis ( Elizabeth J.Corwin, 2009, 493)

·         Nyeri seperti diperas atau tertekan di daerah perikardium, atau substernum dada, kemungkinan menyebar ke lengan, rahang atau thoraks.

·         Pada angina stabil dan tidak stabil, nyeri biasanya berkurang dengan istirahat. Angina prinzmetal tidak mereda dengan istirahat tetapi biasnya menghilang dalam 5 menit.

 2) Infark Miokardium  

Infark miokard adalah kematian sel – sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan, hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel – sel miokardium mulai mati sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobic lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya. ( Elizabeth J.Corwin, 2009, 495)

a) Patofisiologi

Tanpa ATP, pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis sel melepaskan simpanan kalium intra sel dan enzim intra sel yang menyederai sel – sel di sekitarnya.. protein intrasel mulai mendapat akses ke sirkulasi sistemik dan ruan interseistial dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakkan interstisial di sekitar sel miokardium, akibat kematian sel. Tercetus reaksi inflamasi. Di tempat inflamasi, terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan factor pembekuan. Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamine dan berbagai prostaglandin. Sebagian bersifat vasokonstriktif dan sebagian merangsang pembekuan (tromboksan). ( Elizabeth J.Corwin, 2009, 495)

Dengan dilepaskannya berbagai enzim intra sel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur hantaran listrik jantung terganggu, hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium dan ventrikel atau terjadinya distritmia, dengan matinya sel otot dan karena pola listrik jantung berubah, pemommpaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun, volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik.

Penurunan tekanan darah merangsang respon baroreseptor. Sehingga terjadi pengaktivan system saraf simpatis, system rennin angiotensin, dan peningkatan pelepasan hormone antidiuretik, hormone stress ( ACTH dan kortisol). Juga dilepaskan, disertai peningkatan produksi glukosa, pengaktifan system saraf simpatis berkurang.

Dengan berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis dan meningkatnya perangsangan simpatis, ke nodus SA, kecepatan denyut jantung meningkat, demikian juga perangsangan simpatis dan angiotensin pada arteriol menyebabkan peningkatan TPR. Aliran darah ke ginjal berkurang sehingga produksi urine berkurang dan ikutberperan merangsang system rennin angiotensin. Konstriksi arteriol menyebabkan penurunan tekanan kapiler sehingga menurunkan gaya – gaya yang mendorong filtrasi.  

Secara singkat, semakin banyak darah (peningkatan preload) di salurkan ke jantung, jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit (peningkatan afterload). Hasil netto dari pengaktifan semua refleks tersebut, yang terjadi akibat penurunan kontaktilitas jantung dan tekanan darah, adalah meningkatnya beban kerja jantung yang telah rusak. Kebutuhan oksigen jantung meningkat. Apabila kebutuhan oksigen dari lebih banyak sel tidak dapat dipenuhi, maka terjadi peluasan daerah sel yang cedera dan iskemik di sekitar zona nekrotik (mati). Sel – sel yang mengalami cedera dan iskemia ini beresiko ikut mati. Kemampuan memompa jantung semakin berkurang dan terjadi hipoksia semua jaringan dan organ, termasuk bagian jantung yang masih sehat. Akhirnya, karena darah di pompa secara tidak efektif, dan kacau maka darah mulai mengalir secara lambat dalam pembuluh jantung. Hal ini, disertai akumulasi trombosit dan factor pembekuan lainnya yang meningkatkan resiko pembentukan bekuan darah. ( Elizabeth J.Corwin, 2009, 496)

 b) Penyebab Infark Miokard

Terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut. Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi. ( Elizabeth J.Corwin, 2009, 496)

c) Gambaran klinis

·         Nyeri dengan awitan yang biasanya mendadak, sering di gambarkan memiliki sifat meremukkan dan patah.

·         Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.

·         Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka.

·         Kulit yang dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis.

·         Pengurangan urine berkurang karena penurunan aliran darahginjal serta peningkatan  aldosteron dan ADH.

·         Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung.

·         Keadaan mental berupa keadaan sangat cemas disertai perasaan mendekati kematian, berhubungan dengan pelepasan hormone stress dan ADH (vasopressin)

d. Pemeriksaan Diagnostic ( Marilynn E. Doenges, 2000, 85 )

• EKG : Menunjukkan peninggian gelombang S-T, Iskemia berarti ;penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera ; dan adanya gelombang Q, nekrosis berarti.
• Enzim jantung dan iso enzim : CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), meningkat dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal.
• Elektrolit : ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas, contoh, hipokalemia / hiperkalemia.
• Sel darah putih : Leukosit ( 10.000 – 20.000 ). Biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.
• Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua – ketiga setelah MI. Menunjukkan inflamasi.
• Kimia : Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis.
• GDA / Oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut / kronis
• Kolesterol / trigliserida serum : Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IM.
• Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
• Ekokardiogram : Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup / dinding ventrikuler, dan konfigurasi / fungsi katup.
• Pencitraan darah jantung : Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi ( aliran darah )
• Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan / penyumbatan arteri koroner. dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung angioplasti.
• Digital Substraction Angiography (DSA) : teknik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.
• Nuclear Magnetic Resonance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung / katup ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan plak, are nekrosis / infark, dan bekuan darah.
• Tes stress olahraga : menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas ( sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan)

 

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN ( Marilynn E. Doenges, 2000, 83 )

     Terlampir.

Untuk lebih lengkapnya silahkan download disini.